[治疗]二、KCO扩血管作用机制与心血管药理学作用特征

KCO扩血管作用机制主要为激活K ATP，引起细胞内K ＋外流，细胞膜电位超极化，对抗电压依赖性钙通道，阻止细胞外Ca 2 ＋内流，降低细胞内游离Ca 2 ＋浓度，并可抑制IP 3诱发的内钙释放，从而引起血管平滑肌舒张，血管扩张。验表明，吡那地尔等不能取代［ 3 H ］ Gli与心肌膜和主动脉平滑肌的特异性结合，提示KCO结合位点与拮抗剂硫脲类药物（SU）结合位点不同。而GDP和左克罗卡林合用对兔肺动脉平滑肌细胞全细胞K ATP电流的刺激效应表现叠加现象，表明克罗卡林与NDP对K ATP调节有协同作用。