[速览]三、抑制ADP活化血小板的药物

本类药物噻氯匹定和氯吡格雷（图23‐。8）的抗血小板机制与抑制血小板膜ADP受体有关，但其机制尚未完全阐明。噻氯匹定抑制ADP诱导的血小板GP Ⅱ b／Ⅲ a受体纤维蛋白原结合部位的暴露，同时也可抑制其他血小板诱导剂（TXA 2类似物、凝血酶）所引起的纤维蛋白原与血小板膜GP Ⅱ b／Ⅲ a的结合。氯吡格雷体外无抗血栓活性,在体内的抗血小板作用性质及作用机制和噻氯匹定相似，但作用较强。氯吡格雷和噻氯匹定对高切变应力诱导的血小板聚集均有抑制作用，氯吡格雷的作用较噻氯匹定约强30倍。氯吡格雷的不良反应较噻氯匹定少,可出现中性粒细胞减少，停药后可恢复。