大量研究表明,K ATP参与了心肌缺血预适应,增加心肌氧供,减少氧耗,改善心脏功能,改善心肌能量代谢,维持细胞正常结构,从面改善改善心脏功能。心肌缺血缺氧条件下,K ATP被激活,引起K +外流,加速复极,使动作电位时程缩短,电压门控性Ca 2 +通道的活性降低,Ca 2 +内流减少,同时Na +和Ca 2 +交换的时间增多,使Ca 2 +外流增加,从而心肌细胞内Ca 2 +浓度下降,心肌收缩力减弱,局部ATP消耗下降。使心肌收缩力减弱,降低心肌氧耗,产生心脏保护作用。K ATP开放还能减少细胞内酶的泄漏,阻止膜磷脂缺失,保持细胞超微结构的完整。有关K ATP与心肌缺血预适应的关系参见心肌线粒体K ATP部分。
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