ROMK在调节肾脏泌K +功能方面起重要作用,蛋白激酶A(PKA)对调节ROMK活性的重要性早已被认识到,即:PKA的激活可增强ROMK1的活性。如果加入PIP2抗体能完全抑制ROMK1通道的电流,说明PIP2在ROMK开放中起重要的作用。为了进一步弄清PKA的作用机制,Liou等应用Mg‐ATP γ S代替Mg‐ATP进行实验,ATP γ S能够提供磷酸,使ROMK通道磷酸化,但是不能使磷脂酰肌醇激酶激活而产生PIP2,PKA + ATP γ S不能重新激活已失活的通道,即在没有PIP2的情况下单独应用PKA不能激活ROMK1。上述实验表明,PKA对ROMK1通道磷酸化后,由于使通道的构象发生了改变增强了PIP2与通道间的亲和力,从而增强了ROMK1通道的开放活性。
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