[治疗]二、KCO的心肌保护作用及其机制

KCO的心肌保护作用已在多种动物模型上得到证实，其心肌保护作用机制也得到了广泛深入的研究。KCO能抑制缺血时电位依赖性Ca 2 ＋通道的活性，减少Ca 2 ＋内流，减少再灌注部位心肌早期后除极化和晚期后除极化。当心肌受到短暂缺血后，ATP迅速降解，内源性腺嘌呤核苷酸的代谢产物腺苷大量释放，间质中的腺苷与其特异性受体结合后，经G蛋白耦联，激活细胞膜上蛋白激酶C，使K ATP开放。另外，KCO尚可激活线粒体上K ATP调控细胞内钙水平，抑制中性粒细胞功能及氧自由基的产生，参与脂肪酸代谢及前列环素的产生，改善冠脉内皮功能。