血管紧张素受体拮抗药可直接阻断血管紧张素Ⅱ与其受体的结合,发挥拮抗作用。因拮抗血管紧张素Ⅱ的促生长作用,也能预防及逆转心血管的重构。然而,目前知道这类药物的某些有益作用并非抑制血管紧张素Ⅱ形成的结果,可能与激肽酶聚集有关,而ACEI在心力衰竭时的某些副作用与抑制血管紧张素Ⅱ形成有关。与ACEI一样, ARB有可能产生低血压、损害肾功能和引起高钾血症,在与另一种抑制药如ACEI或醛固酮拮抗药合用时更大。ACEI联合醛固酮拮抗药加用ARB时肾功能损害和高钾血症的危险会进一步增高。ARB不易引起咳嗽、血管神经性水肿等,这可能与沙坦类药物不影响缓激肽代谢有关。
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