[病理学]七、肾素‐血管紧张素系统（renin‐angiotensin system，RAS）功能亢进

脑梗死急性期血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）浓度明显升高，并且与神经功能缺损评分呈明显正相关，提示RAS参与了脑梗死的病理过程，其具体机制可能与以下因素有关：① Ang Ⅱ对脑血流量的影响。1）的活性及促进内皮细胞、平滑肌细胞表达PAI‐1，因此，RAS系统的变化直接影响纤溶系统的活性而调节血栓形成。ACE基因多态性与脑缺血:RAS主要的基因编码已描述和定位,其中较为肯定的是血管紧张素转化酶（ACE）基因变异可增加脑血管疾病危险度，但ACE基因多态在脑缺血中的作用还需研究进一步证实。