本品对急性早幼粒细胞白血病(APL)有一定疗效,其作用机制尚不明确。17)是急性早幼粒细胞性白血病的重要细胞遗传学特征,该易位导致早幼粒细胞白血病基因PML和维A酸受体a(RARa)基因融合,表达PML‐RARa蛋白,这种融合蛋白的过度表达是APL发病的主要机制之一,过度表达的PML‐RARa可抑制细胞的分化凋亡。实验发现,三氧化二砷通过调节NB4细胞内PML‐RARa的水平,使细胞重又纳入程序化死亡的正常轨道。经维A酸预处理的NB4细胞,三氧化二砷诱导其发生凋亡的作用并没有受到影响,这说明该药以一种不依赖于维A酸调节途径的方式在发挥作用,二者之间不存在交叉耐药。
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