[文献资料]（六）内皮素类

占领内皮素A受体（ETAR）诱发的磷酯酶C（PLC）的激活，是细胞对内皮素1（EF‐。PLC裂解磷脂酰肌醇4，5‐二磷酸以形成二酰基甘油（DAG）和D‐肌醇‐1，4，5‐三磷酸（IP3）。IP3通过与内质网（ER）上的IP3受体结合，并且兴奋钙由ER库的Ca2 ＋释放而调节细胞内Ca2 ＋。DAG结合并激活蛋白激酶（PKC），增加细胞内Ca2 ＋浓度是引起对ETs反应的关键所在。ETA受体与浆膜上的Ca2 ＋通道（CaCh）相偶联，在与ET1或其拮抗剂占领受体的反应中开放，因而进一步地增加细胞内钙含量。也已证明ETs打开非选择性的阳离子通道（NsCh）或氯离子通道（ClCh），通过分别使Na ＋内流和Cl －外流增加而诱发细胞除极化。