[治疗]普罗帕酮Propafenone

在离体动物心肌的实验结果指出，0 ﹒ 5～1 μ g／min时可降低收缩期的去极化作用，因而延长传导，动作电位的持续时间及有效不应期也稍有延长，并可提高心肌细胞阈电位，明显减少心肌的自发兴奋性。临床资料表明，治疗剂量（口服300mg及静脉注射30mg）时可降低心肌的应激性，作用持久，PQ及QRS均增加，延长心房及房室结的有效不应期，它对各种类型的实验性心律失常均有对抗作用。它尚有微弱的钙拮抗作用（比维拉帕米弱100倍）、轻度的抑制心肌作用，增加末期舒张压，减少搏出量，其作用均与用药的剂量成正比。如出现窦房性或房室性传导高度阻滞时，可静脉注射乳酸钠、阿托品、异丙肾上腺素或间羟肾上腺素等解救。