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[速览](二)G蛋白偶联受体激活PLC水解PIP2可抑制Kir

1999年Xie等[ 12 ]发现在COS7细胞中,乙酰胆碱可通过G蛋白偶联受体M1受体激活PLC水解PIP2,使KATP通道活性降低,对ATP的敏感性增加。乙酰胆碱可通过M型胆碱受体调节心脏钾离子通道(KACh)进而影响其功能,如前所述,KACh的分子基础是GIRK1/4(Kir3.1/3 ﹒。4),乙酰胆碱激活KACh或GIRK1/4后有去敏现象,即:被激活的KACh或GIRK1/4电流在乙酰胆碱持续存在的情况下逐渐减小,洗掉乙酰胆碱后短时间内再次给予乙酰胆碱所激活的KACh或GIRK1/4电流要比首次给予乙酰胆碱时的电流小很多。

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——《2003药理学进展》
书名:《2003药理学进展》
栏目:2003药理学进展 > 磷脂酰肌醇‐4,5‐二磷酸(PIP2)对内向整流性钾离子通道的调节作用 > 四、PIP2调节Kir的生理学意义
作者:苏定冯 缪朝玉 王永铭
参编:金正均,张均田,林志彬,丁健,山添康
页码:92-93
版本:1
出版时间:2003-05-01
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