[治疗]左旋赛敏坦levosimendan

其作用机制为：①通过和肌钙蛋白C结合而增加心肌中钙离子的敏化，但仅在细胞内Ca2 ＋浓度升高时才增加Ca2 ＋的增敏作用。因此，不损伤心肌的舒张功能。能选择性地拮抗磷酸二酯酶Ⅲ,而不增加心肌中ATP酶活性和（或）细胞内cAMP的水平。同时无磷酸二酯酶抑制剂（如米力农）和β受体兴奋剂（如多巴酚丁胺）的致心律失常作用和减敏作用。1）水平降低27%，去甲肾上腺素水平无显著变化。用药后，室上性心动过速和室性心律失常的发生率没有增加，故其诱发潜在性威胁生命的心律失常的可能性很小。