COX‐1属“看家基因”,与维持正常细胞内稳定功能有关,如血管内稳态、巨噬细胞分化、肾血流、血小板聚集和胃粘膜保护等。COX‐2属一种“应急酶”,当机体处于应急状态或进行损伤修复时,作为一种防御机制被诱导产生[ 3‐5 ]。4)和过氧化物增殖体激活的核受体(PPARs)。细胞表面受体与不同的信号转导途径相关联,基因表达水平调节前列腺素的产生。在敲除小鼠EP‐1受体基因,畸变息肉集落(癌前病变)数明显减少,提示PGE2在肿瘤细胞生长中起重要作用,非甾体类抗炎药物通过阻断前列腺素产生而发挥肿瘤化学预防作用。血管生成靶点:直接或通过抑制COX‐2活性,抑制血管生成途径,更确切的血管生成抑制靶点尚不清楚。
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