[治疗]五、SAD 引起的神经体液改变

SAD后可出现交感活性增强，这与SAD去除减压反射对交感神经的抑制作用直接相关，也与SAD引起循环肾素‐血管紧张素系统激活（SAD取消减压反射对肾素释放的抑制作用所致），从而兴奋交感神经系统的间接作用有关［ 28，29，40，56，57 ］。采用直接测定肾交感活动发现，在大鼠SAD后1天交感神经活动增强，SAD后14天已恢复正常，因此目前认为SAD大鼠急性期交感活性增强，而慢性期交感活性正常［ 28，29，40，58 ］。SAD后血浆儿茶酚胺浓度升高除与交感活性增强有关外，还与儿茶酚胺合成增加有关［ 60‐63 ］，而与儿茶酚胺的消除无关［ 64 ］。因此，可以认为SAD晚期尿组织激肽释放酶排泄降低是肾脏病变的结果，而非原因。