淀粉样沉积是最早发现的AD病理过程之一,同时也是神经元死亡的启动步骤。尽管还不清楚这一过程与哪一种基因突变直接相关,如淀粉样前体蛋白基因、早老素1或2基因等,但可以肯定的是β‐淀粉样蛋白(A β)在脑内和血浆内的浓度增加是上述基因突变的后果。A β是淀粉样前体蛋白(APP)的代谢产物,蓄积后对神经元具有很强的毒性,通过自由基、启动神经元死亡程序或刺激胶质细胞产生肿瘤坏死因子等毒性物质而使神经元死亡。因此,作用于这一病理过程的药物理论上有三个作用途径:第一,抑制β和γ分泌酶。乙酰胆碱酯酶可增加A β蓄积,所以乙酰胆碱酯酶抗体可减少蓄积的发生。
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