Bcl‐2最初是从B‐细胞淋巴瘤中发现的基因并由此得名。4)及一个C‐末端疏水尾,后者帮助Bcl蛋白结合于线粒体膜,这类成员具有抗凋亡和保护细胞生存的功能。也有实验证明了Bak通过与线粒体融合蛋白的作用,产生对线粒体膜的损伤而导致细胞凋亡。当它存在于线粒体外膜(OMM)可引起类似Bax/Bak样的作用,改变OMM通透性,释放细胞色素C,激活caspase而导致细胞凋亡。而当它存在于内质网(ER)中,通过cyclo philin D打开线粒体内膜(IMM)的膜孔(mitochondrial permeability transition pore),引起膜两侧的电位差消失,ATP的产生降低,导致细胞肿胀而坏死[ 36 ]。
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