醛固酮对心肌重构,特别是对心肌细胞外基质促进纤维增生的不良影响是独立和叠加于Ang Ⅱ作用的。衰竭心脏心室醛固酮生成及活化增加,且与心衰严重程度成正比。使用ACEI或ARB均可以降低循环中醛固酮水平,然而长期应用ACEI后( 3个月以上) ,循环醛固酮水平却不能保持稳定、持续的降低,即出现“醛固酮逃逸现象” 。而醛固酮受体拮抗剂则具有防止心肌纤维化与心室重塑、抗心律失常作用,从而达到降低慢性心衰患者病死率的心血管保护作用。因此,如能在ACEI基础上加用MRA ,进一步抑制醛固酮的有害作用,将在心衰治疗中具有重要意义。依普利酮副作用少见。
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