（一）焦虑和惊恐发作

苯二氮类药物（BZ）的药理作用与GABA受体功能的研究推动了对焦虑症的神经生化研究。由此提出了焦虑的中枢内源性GABA不足假说。苯二氮类药物通过与GABA‐BZ‐Cl －离子通道复合物上的BZ受点的激动作用，可以促进GABA所致的氯离子通道进一步开放，增强GABA的突触后膜超极化作用，从而起到镇静和抗焦虑作用。给广泛性焦虑症患者静脉输入20mg乳酸钠，可使其焦虑加重并诱发惊恐发作，对正常人却无此作用。新型非苯二氮类抗焦虑药丁螺环酮是5‐HT1A受体的部分激动剂。由此表明，抑制中枢5‐HT释放或降低5‐HT功能可以产生抗焦虑作用。