[概述]二、作用机制

尽管阿司匹林在临床已使用近100年，但其作用机制尚不清楚。1971年Vane及其助手以及Smith和Willis等证明阿司匹林抑制产生前列腺素的环氧酶。阿司匹林在肝脏代谢，脱去乙酰基生成水杨酸盐。虽然水杨酸盐仍可抑制环氧酶，但不能使COX乙酰化，因此阿司匹林抑制血小板作用的强弱与肝脏脱乙酰化的能力有关。NSAIDs抑制前列腺素合成，使升高的体温调定点回归正常，产生解热作用，而对体温调定点正常时发生的体温变化（如剧烈运动以及炎热环境造成的体温升高）无影响。