不能直接活化纤溶酶原,而是与形成1 ∶ 1的分子复合物在血凝块表面痕量纤溶酶作用下,转变成Sak‐纤溶酶,激活游离的纤溶酶原变成纤溶酶,溶解血栓。Sak对纤维蛋白有高度特异性,在血浆中复合物迅速被α 2‐抗纤溶酶中和,在血凝块表面,由于纤维蛋白的竞争,使α 2‐抗纤溶酶对复合物的抑制作用减弱100多倍,并且释放出的Sak还可与纤溶酶原结合,参与再循环。降低肌酸磷酸激酶的活性、纤溶酶原浓度及血液黏度,抑制血小板的聚集和黏附。