[病因学]三、病 因 学

运动控制主要由黑质‐纹状体系统的多巴胺能（DA）、纹状体内的胆碱能以及γ‐氨基丁酸（GABA）多种神经递质共同的相互作用达到一定平衡的结果。传统的理论认为，抗精神病药物阻断了黑质‐纹状体束的多巴胺的传递，导致胆碱能活动增加，引起EPSs，任何可以降低中枢胆碱能活动或提高中枢多巴胺活动的药物都可以减少EPSs。与此不同，氯氮平只引起轻微的纹状体内多巴胺神经传递的增加，D 2受体功能并没有改变。不同药物对DA作用的差异可能部分解释包括氯氮平在内的非典型抗精神病药物较少引起EPSs的原因。由于氯氮平对D 3和D 4有较高的亲和力，有人认为也可能与氯氮平的EPSs发生率少有关。