[概述]第五节 发病机制及病理学

对轮状病毒感染的发病机制研究大多基于实验动物，尽管对许多动物模型进行了研究，但对人类轮状病毒感染的发病机制及组织病理仍不十分清楚。人轮状病毒的感染首先通过胰蛋白酶将病毒VP4蛋白分裂成VP5和VP8蛋白，VP8蛋白是细胞受体的配体，病毒首先侵染具有吸附性的小肠上段2／3的上皮绒毛细胞，并在胞浆内进行病毒RNA的复制和结构及非结构蛋白的合成。除免疫反应外，肠道的生理功能促进轮状病毒感染的恢复，轮状病毒感染导致的成熟绒毛上皮细胞的减少，降低了轮状病毒进一步感染和繁殖的可能。小肠蠕动的增强及腹泻促进了病毒的排出。