抗抑郁药多通过提高突触间隙单胺神经递质浓度,加强神经传递作用而产生治疗作用,但此过程中也引起过度传递的不良反应,如通过激活5‐HT2A、5‐HT2C和5‐HT3受体可产生焦虑、激越、头痛、失眠、性功能障碍、食欲下降、恶心呕吐等不良反应。抑制H1受体引起困倦和食欲增加、体重增加。抑制胆碱能M1受体引起便秘、口干、视物模糊等。抗抑郁药的撤药症状源于长期阻断某些神经递质再摄取,它们的受体会适应性地下调,在停药后受体无法立即适应这种变化而出现撤药症状。