5‐H T功能活动降低与抑郁症有关,而5‐H T功能增高与躁狂症有关。精神药理学研究发现芬克洛宁、利血平可耗竭5‐H T,导致抑郁。选择性5‐羟色胺再吸收抑制剂(SSRIs)可阻滞5‐H T的回收而起抗抑郁作用。5‐HT前体5‐羟色氨酸能治疗抑郁症。研究发现抑郁症患者CSF中5‐H T代谢产物5‐羟吲哚乙酸(5‐HIAA)含量降低,且5‐HIA A水平降低与抑郁症患者的自杀行为有关。总而言之,很多证据都支持5‐H T假说的重要性,但抑郁症病生理发病机制中的关键部分可能存在于“下游”,即5‐H T受体激活后的反应如第二信使系统或神经内分泌系统的改变。
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