谷氨酸神经传导对于神经可塑性也发挥了核心的作用,如突触传导的长时增强或抑制、短时增强。这个效应与糖皮质激素一起,造成了对大脑结构的损害,特别是对海马的损害。在将动物暴露于一个入侵者时发现,N MDA 受体可能介导了持续的类焦虑行为的增加。在杏仁核的基底外侧核注入N MDA 和non‐N MDA 受体(A MPA 等)的拮抗剂在焦虑的动物模型中产生了明显的抗焦虑的效果。在许多焦虑的动物模型中,已经证明NMDA 和non‐NMDA 受体拮抗剂具有抗焦虑的作用。这些模型包括:冲突模型,社会性相互作用模型,提升的十字迷津模型和超声发音模型(ultrasonic vocalization)。另外,代谢性谷氨酸受体mGlu 2 的激动剂和mGlu 5 的拮抗剂在冲突模型和社会性相互作用模型中也表现出抗焦虑的效果。还有,MS‐153,一种能够抑制谷氨酸释放并促进谷氨酸再摄取的药物在条件化恐惧动物模型中也具有抗焦虑作用。
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