[治疗]五、作用机制

拉莫三嗪浓度达到10－4 M 时对多巴胺D 1或多巴胺D 2，γ‐氨基丁酸B（GABA B），α1‐、α2‐或β‐肾上腺素，毒蕈碱M 1或M 2，组胺1（H 1），腺苷A 2，阿片κ或δ，或5‐HT 2受体未表现出作用，其对5‐HT 3受体有弱的抑制作用。有研究认为N‐甲基‐D‐天冬氨酸（NDMA）受体可能在抑郁症病因学中发挥重要作用，而拉莫三嗪已经被认为是一种潜在的N MDA 拮抗剂。此效果由于超极化而减弱，随后的刺激波序列表现为减弱：Na＋受体通量在维持发放存在下，显示出拉莫三嗪相关的频率依赖性的抑制。 来自这些研究的资料支持拉莫三嗪抑制突触前的功能依赖性和电压敏感性的Na＋通道的Na＋通量，抑制最多的在发作去极化（快速发放型）的神经元中。这是非常重要的，因为由于神经元的、物理的或化学的原因诱导的点燃而产生的阵发性放电，已经被普遍接受作为一个皮层诱导和传递癫痫发作活性的模型，并且点燃已经被认为是癫痫发作及双相障碍的原因。 依照这个模型，当不足的起始刺激引起优先衰减的阵发波序时，可以允许正常的神经元活性无障碍地继续，此时只是抑制了发作活性和情感不稳定性。也有证据表明，拉莫三嗪对大鼠脑皮层神经元和豚鼠海马切片的CA1／CA3 区域的Ca 2 ＋通道的拮抗作用，除此之外抑制K＋在海马的外流。另外，突触后的动作电位流量应用全细胞膜片钳技术检验，独立于诱发电位的自发性静息微电位已被检测到，这个发现与1 项培养的大鼠脑皮层神经元突触前膜神经递质释放增强的早期报告相一致。