[文献资料]二、IRI的分子生物学及细胞生物学基础

缺血再灌注（ischaemiareperfusion，IR）使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，后者催化黄嘌呤氧化而产生氧自由基、羟自由基、过氧化氢。自由基的细胞毒性通过脂过氧化反应实现，同时能氧化还原型巯基，灭活细胞色素酶，干扰膜转运蛋白，损伤核酸致突变。IR使内皮细胞内钙浓度升高，胞内微丝微管收缩，从而使内皮细胞间隙加大，有利于PMN移行游出血管，内皮细胞在自由基和PMN的作用下增强细胞间粘附分子（ICAM）表达，使之与PMN的CD11／CD18结合，从而加强与PMN的粘附。IR时，NO使血管舒张，导致血压下降和局部水肿，NO与自由基作用产生的过氧化氮是一种氧化能力极强的自由基，但NO在某种浓度下却可中和自由基［ 7 ］。