静脉给予维拉帕米后1~2分钟即可测出血流动力学效应(血压降低)和电生理效应(P‐R间期延长),但前者效应时间短暂,5分钟时低血压效应即达高峰,10~20分钟作用消失。维拉帕米经肝脏通过N‐脱甲基作用和N‐脱羟基作用产生多种代谢产物,其主要代谢物去甲基维拉帕米(Norverapamil)的血流动力学效应和冠状动脉扩张作用强度较弱,活性仅为母体成分的20%。目前认为使用维拉帕米控制心率较使用β‐受体阻断剂可能更好,因维拉帕米不会引起继发性血儿茶酚胺或去甲肾上腺素水平升高。该类室速有时对其他抗心律失常药物反应不佳,而对维拉帕米的治疗反应良好,故有人又称之为“维拉帕米敏感性室速”。
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