ET‐1具有促炎症反应的作用,并参与动脉粥样硬化的发生发展过程[ 41 ]。在人动脉粥样硬化的不同阶段均可见ET‐1和ECE的表达增加,如在人体冠状动脉粥样硬化斑块中,内皮素的表达量增加,且与动脉粥样硬化的发生有着因果关系。在冠状动脉粥样硬化心肌梗死的小鼠,急性阻断ET A受体可改善心肌缺血和生化指标。在动脉粥样硬化模型平滑肌细胞和泡沫状巨噬细胞ET A和ET B两种受体都有高丰度表达。重要的是,在多种动脉粥样硬化的动物模型,使用ET受体拮抗剂不仅可使受损的NO系统活性恢复,甚至还可使粥样硬化病变的发展得到逆转。因此,ET受体拮抗剂能降低ET系统的活性,增加NO的生物利用度,延缓动脉粥样硬化病变进程。
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