心室重构是导致心力衰竭发生发展的基本机制,肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统(RAAS)的激活不仅导致水钠潴留、血管收缩而增加心脏负荷,更是促进心室重构的关键因素之一。因此,阻断RAS成为慢性心衰治疗中的重要内容,这个理念启动了心力衰竭治疗由单纯的短期血流动力学/药理学措施到长期、修复性生物学治疗模式的转变。结果显示,三组间总死亡率和复合终点(心血管死亡、复发心梗和因心衰住院)无明显差异,非劣效性分析显示缬沙坦在降低死亡率方面至少与卡托普利等效,但不良反应发生率明显低于卡托普利。心力衰竭患者对β受体阻滞剂有禁忌 ......