[发病机制]第三节　发病机制

实验性研究发现,在VD大鼠中可发现脑组织乙酰胆碱合成酶( ACHE )活性明显升高,免疫组化研究表明,海马CA1区胆碱乙酰转移酶( CHAT )阳性神经元和纤维数量明显减少,与大鼠的学习记忆障碍程度呈正相关。许多研究证明,记忆突触即为胆碱能突触,胆碱能神经通路本身即参与构成记忆痕迹。隔阂-海马的传导通路与空间识别、工作记忆有关,大细胞基底核-大脑皮质的传导通路与学习过程的调制、参照记忆有关。这些部位的损伤可导致皮质、海马及大细胞基底核细胞萎缩,胆碱能传导通路受损,从而引起胆碱能缺陷和学习记忆功能障碍。突变 ......