[发病机制]一、烧伤后“休克心”的发病机制

结合近年来的研究成果，烧伤后“休克心”发生的细胞分子机制主要有。烧伤后由mt DNA4.8kb大片段缺失所引起的线粒体能量代谢障碍可能是烧伤早期心肌损害和烧伤后“休克心”形成的基本机制。针对上述机制，可通过设法抑制烧伤后胞浆Ca2 ＋升高，减轻线粒体Ca2 ＋超载，阻断其对mt PLA和mt NOS的激活，抑制心肌细胞线粒体PTP开放，以保护心肌细胞和线粒体功能，可能是防治烧伤“休克心”的有效手段。上述说明，预先诱导HSP70高表达能有效减轻严重烧伤早期心肌损害，烧伤后心肌HSP70的表达增高是机体重要的 ......