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[发病机制]【发病机制及病理】

体外细胞培养HAV,一般不引起细胞病变效应(CPE),静脉注射HAV实验感染灵长类动物后1~2周,即HAV复制高峰期,肝细胞在光学显微镜下未发现病理改变,仅在电子显微镜下可见细胞器损伤,表明HAV不直接引起宿主肝细胞损伤。当肝细胞内HAV复制高峰期过后,甲型肝炎患者才出现明显的肝损伤,说明肝损伤主要与机体的细胞免疫有关。在HAV感染早期,非特异性细胞免疫NK(自然杀伤)细胞攻击肝细胞,引起细胞溶解破坏,其后特异性T淋巴细胞被激活,在人类组织相容性抗原介导下,特异性CD8 +细胞毒性T细胞对肝细胞产生损伤作 ......

——《感染病学》
书名:《感染病学》
栏目:感染病学 > 第二篇 病原微生物感染 > 第八章 病毒性感染 > 第十九节 小RNA 病毒科病毒性疾病 > 一、甲型病毒性肝炎
作者:斯崇文 贾辅忠 李家泰
参编:王勤环,王端礼,刘玉村,刘克洲,庄辉
页码:413-414
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2004-05-01
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