在培养的大鼠心肌成纤维细胞及心肌细胞中加入AngⅡ,能诱导TGF‐β1基因表达,从而促进成纤维细胞有丝分裂和Ⅰ、Ⅲ型胶原合成及心肌细胞的原癌基因表达,而血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型拮抗剂能抑制AngⅡ的上述作用,说明AngⅡ通过Ⅰ型受体调控TGF‐β1表达而诱导心肌肥厚。Sakata等以叙利亚仓鼠BIO14.6在4周龄和20周龄为肥厚心肌病模型,研究发现左心室TGF‐β1mRNA的表达在4周龄时增加,20周龄时增加更显著,而血管紧张素原mRNA表达无显著变化,血管紧张素转换酶(ACE)活性在20周龄时增加,磷脂酰 ......