近年来,有关心力衰竭终末期细胞内Ca 2 +稳态的调节及其病生理变化的新观点已经被大家所接受。这些观点主要涉及收缩期Ca 2 +从肌质网中的释放和肌质网通过肌浆网钙Ca 2 + ATP酶(sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca 2 + ATPase,SERCA)对Ca 2 +的重新摄取等机制。区a螺旋中的3l~52氨基酸残基与SERCA2a的氨基酸残基-461-752互补结合抑制其活性,区的3’-末端和50末端则是形成五聚体的位点。SERCA活性下降,使肌质网摄取Ca ......