随着COPD的进展,外周气流阻塞、肺实质破坏、肺血管的异常等减少了肺气体交换容量,产生低氧血症,甚至高碳酸血症。长期慢性缺氧引起PAH,其主要机制为缺氧性肺血管收缩、肺血管内皮功能失调和肺血管重建。本节内容就目前研究热点离子通道、NO、内皮素等因素在PAH发生机制中的作用等作一简述。对腺病毒介导的血管内皮生长因子(VEGF)过度表达小鼠的研究发现,VEGF过度表达对于正常吸氧条件下的肺循环无影响,却能减轻缺氧时的PAH、右心室肥厚和远端血管肌化,这可能是通过改善内皮功能实现的。肾上腺髓质素可舒张肺血管,扩 ......