感染、免疫反应引起胰岛素抵抗的机理十分复杂,许多环节和因素尚不清楚。早期研究表明,感染状态下胰岛素与受体的结合是完整的,胰岛素敏感性正常而反应性下降,表明产生胰岛素抵抗的机制可能在受体后。这些激素一方面促进脂肪动员,增强脂肪氧化,另一方面促进肝脏的糖异生,拮抗胰岛素介导的全身及肌肉的葡萄糖摄取,诱导胰岛素抵抗。所以,在感染状态下,神经‐内分泌‐免疫网络通过其内部复杂的交互作用,共同引起各种病理生理变化,包括胰岛素抵抗,任何单一的介导都不能孤立解释某种临床表现。 ......