[病理生理]五、一氧化氮与心肌缺血再灌注损伤

90年代人们日益重视一氧化氮（NO）与心肌缺血再灌注损伤的关系，发现再灌注导致内皮合成和释放NO减少，NO在心血管系统中的作用得到广泛重视。Tsao等实验证实，心肌冷缺血45min，无明显的病理改变，再灌注开始数分钟后即出现冠状血管内皮损伤，NO释放水平下降，继之出现血小板、中性粒细胞的积聚。于再灌注时给予NO供体复合物或NO合成的特异前体左旋精氨酸（L‐Arg），则能维持局部NO水平，明显减轻再灌注损伤。心肌缺血再灌注损伤是一个多因素病理过程，中性粒细胞在其中起重要作用。另外，过量NO还可与含铁一硫中心 ......