[发病机制]沙 门 菌

非伤寒沙门菌感染是导致全世界范围内患病率和病死率增加的重要因素。沙门菌内陷入并转运至黏膜下淋巴组织。淋巴组织能诱导肠细胞通过胞吞作用将沙门菌摄入细胞浆［ 52 ］。一旦沙门菌突破肠道上皮屏障，即与巨噬细胞和Peyer淋巴小结相互作用，细菌增殖，导致淋巴组织明显增大并坏死［ 53 ］。侵入上皮细胞也可刺激促使炎症因子的释放，诱导炎症反应。急性炎症反应引起腹泻，导致黏膜的溃疡和破坏。从黏膜下淋巴组织或Peyer淋巴小结，细菌可进入全身循环或释放脂多糖（内毒素）入血，引起发热和其他全身症状和病变。有脾功能障碍如 ......