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[速览]2﹒TIA后认知功能改变的机制

N甲基D门冬氨酸(NMDA)受体的活化被认为是脑缺血后学习和记忆障碍的重要原因,其机理可能是:①脑缺血期和再灌注期,兴奋性氨基酸(谷氨酸)释放增加,作用于NMDA受体,使钙内流增加,细胞内钙超载,导致蛋白激酶C(PKC)超活化。这些兴奋性氨基酸、神经递质、神经肽,最终也可通过影响cfos、cjun基因表达,实现对学习和记忆的影响。众所周知,海马是涉及学习和记忆的重要组织结构,研究表明,在脑缺血发作后所出现的上述的病理生理改变常发生于海马区,导致该区的神经递质紊乱和神经元丢失,因此TIA后所出现的神经心理障 ......

——《2003神经病学新进展》
书名:《2003神经病学新进展》
栏目:2003神经病学新进展 > 第五章 短暂性脑缺血发作研究进展 > 三、TIA 后的脑功能状态 > (二)认知功能状态
作者:贾建平
参编:
页码:116-117
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2003-06-01
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