本病是一种多种因素疾病。由易感基因参与、感染因子及自身免疫反应介导的免疫损伤和修复,是RA发病及病情演变的基础。抗原多肽通过抗原提呈细胞激活T细胞,导致其他免疫细胞的活化,免疫球蛋白、致炎性细胞因子以及氧自由基等炎症介质产生增多,进而引起血管炎、滑膜增生、软骨及骨破坏等RA的特征性病理变化。该共同表位是HLA‐DRB1的抗原结合槽的主要构成序列,其中含有两个带正电荷的氨基酸(KR或RR),提示RA的抗原或自身抗原可能为携带负电荷的多肽,并通过分子模拟或模糊识别机制诱发自身免疫反应。因此,这些细胞因子也成为 ......