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[速览]1. 基质成分与血小板黏附

内皮细胞膜和血小板双方负电荷的排斥力使循环中血小板并不附着于正常的内皮细胞。例如腺苷二磷酸酶降解腺苷二磷酸(ADP)、硫酸肝素(肝素样葡糖胺聚糖)参与凝血酶失活,以及血栓调节素诱导凝血酶的底物特异性变化,使其不能刺激血小板。在人类基因组上,有20余种胶原基因,其中9种被证实表达于血管壁上,纤维胶原Ⅰ、Ⅲ型是血管壁ECM的重要组成成分,而Ⅳ型网状胶原是内皮细胞基底膜的组成形式。正在对Ⅰ型、Ⅲ型、Ⅵ型胶原进行广泛的研究,因为血管壁不同层面均含有丰富的胶原— — Ⅲ和Ⅵ型胶原比Ⅰ型胶原更接近管腔— —它们的致血 ......

——《现代分子心血管病学》
书名:《现代分子心血管病学》
栏目:现代分子心血管病学 > 第二篇 临床分子心血管病学 > 第十二章 动脉系统凝血与治疗的分子基础 > 第四节 血小板血栓形成的分子机制 > 一、血小板的黏附与相互作用
作者:康维强 宋达琳 葛志明
参编:俞冬熠,季晓平,张梅,管军,康维强
页码:344-345
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2011-04-01
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