缺血、感染、创伤、出血和肿瘤等各种原因的脑损伤过程中均可发生脑水肿。在短暂的原发性损伤之后,由于细胞水肿,血管痉挛,炎症细胞聚集等进一步导致缺血性的继发损伤使脑水肿加重。因此,脑水肿的发病机制涉及能量耗竭、缺血后再灌注损伤、细胞因子、兴奋性氨基酸( excitatory amino acids , EAA ) 、细胞内Ca2 +超载、一氧化氮( nitric oxide , NO ) 、氧自由基( oxygen free radical , OFR )等等。MMP-2 、 MMP-9也可与水通道蛋白共同作 ......