在外来病原体及肝内自身代谢产物等抗原物质的免疫原性及免疫细胞的抗原提呈作用下,肝脏不仅可以诱导免疫耐受或炎症反应,而且还可以通过促炎症因子的释放,调节免疫反应的进程及诱导凋亡。NS5B有膜锚基位点,可以固定在细胞内质网上,因此,NS5B可以与囊泡转运蛋白hVAP33结合,下调一些蛋白如组织相容性(抗原)复合物-1在细胞膜表面的表达,降低宿主的抗原呈递,抑制T淋巴细胞的细胞毒作用,从而降低了机体对病毒及其感染肝细胞的清除。另外,HCV还可以通过多种抑制性受体,如程序性死亡蛋白-1(programmed ce ......