心力衰竭的病理生理机制十分复杂,其中与治疗有关最重要的有: ①血流动力学机制。神经内分泌激活机制.心脏重建机制.负荷心肌病学说,能量饥饿机制。其中有些变化既具有代偿意义,同时亦是心脏的损伤因素,各种变化间形成复杂的网络调节及互动关系。心力衰竭时,某些原有代偿机制减弱或消失,如Frank-Starling机制在心肌收缩性能正常时具有重要代偿作用,但心力衰竭时这种代偿作用明显减弱,甚至消失。与正常心脏比较,心力衰竭时离子通道谱的表达发生了改变,导致心力衰竭时心电重建的发生,心电异质性明显增加,是恶性心律失常发 ......