近年来对高通气综合征发病机制的研究有很大进展,呼吸中枢调节异常在高通气综合征发病机制中的作用越来越受到重视。传统的代谢性负反馈调节主要是在NREM睡眠期和麻醉状态下发挥优势调节作用,PCO2、PO2和pH的异常通过外周和中枢的化学感受器作用于脑干呼吸中枢,使通气发生相应变化。自主过度通气后的通气恢复和呼吸暂停现象,是由脑干以上的高位神经结构控制的,自主过度通气过程中,这部分神经结构被激活,过度通气停止后,被激活的神经结构继续产生持久而缓慢递减的呼吸刺激作用(afterdischarge phenomeno ......