相比之下,不同的MC1R过表达,已被证实可使细胞对α MSH调节的细胞增殖抑制不敏感,提示MC1R的多态变可能会增加患恶性黑色素瘤的可能性或者增加恶性黑色素瘤的进程,这种作用至少部分是由于p16INK4A功能减弱引起的。E‐cadherin和N‐cadherin的转换可导致恶性黑色素瘤细胞失去和角质细胞的连接,与自身及成纤维细胞交联,在恶性黑色素瘤细胞中重新表达E‐cadherin或者低表达E‐cadherin都可使该细胞和角质细胞黏附,通过下调和干扰相关分子抑制恶性黑色素瘤细胞的转移。 ......