[病因学]三、睡眠呼吸障碍参与冠心病发生发展的机制

为了维持血管的收缩和舒张、抑制血小板的黏附聚集以及抑制平滑肌细胞的增殖等基本功能，血管内皮细胞需合成和释放多种生物活性物质，如ET‐1和NO等，正常情况下这些血管活性物质保持动态平衡。ET‐1水平升高和NO水平降低反映了内皮介导的血管舒张活动的减弱，是动脉粥样硬化斑块形成和VSMC增生的重要基础。Pilips等研究发现，在OSAHS患者血中NO及其衍生物水平降低，而ET‐1水平明显升高，致使血管持续收缩，内皮依赖性血管舒张功能降低25%。伴肥胖的睡眠呼吸障碍患者多同时并存高血压、脂质代谢异常和糖代谢紊乱， ......