[治疗]（十）抑制β淀粉样蛋白形成物质的实验研究

已有证据表明，21号染色体上的β淀粉样蛋白前体基因（APP基因）的突变将导致家族遗传型AD或脑血管壁的淀粉样变性，其可能机制为：① A β量显著增多。②能够形成纤维样物质的，由42／43个氨基酸残基构成的A β（长链A β）数量相对增多（相对于39／40个氨基酸残基构成的短链A β来说）。近来，在AD病人的成纤维细胞上进行的实验研究发现：14号染色体上的早老基因（PS1）发生了突变，突变体细胞可以异常地分泌高水平的A β，或者分泌相对多的长链A β。D物质（甲基脂）抑制A β无效，表明醛可能是通过抑制蛋白 ......