COPD的肺血管改变是以血管壁的增厚为特征,而此改变在疾病的早期就已存在。首先是内膜的增厚,接着是平滑肌的增生和血管壁炎性细胞的浸润。AECOPD患者的大量平滑肌、蛋白多糖和胶原物质的沉积使血管壁进一步增厚。COPD时,因长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压,常伴有血管内膜增生,使原来缺乏血管平滑肌的血管出现血管平滑肌。肺血管结构重组的过程中可能涉及血管上皮生长因子、成纤维生成因子以及内皮素‐1。内皮素‐1通过ETA受体诱发肺血管平滑肌的纤维化和增生,在COPD后期产生的肺动脉高压中起了一定作用。 ......